所谓增生是指由于实质细胞数量增多而造就的组织、器官的体积增大，是各种起因引起的细胞有丝破裂移动加强的后果。人的前列腺亦不例外，自出生后到青春期前，前列腺的发育、增长款款；青年期后，攀升速度赶紧，约至24岁左右发育至极点，30～45岁间其体积较衡定，往后一部分人倾向于萎缩，腺体体积变小，另一片面人则可倾向于增生，腺体体积逐步增大，若醒目欺压前列腺部尿道，可造就膀胱出口部梗阻而浮现排尿艰巨的相关症状，即前列腺增生症。由于此种增生属良性病变，故其全称为良性前列腺增生症(Benign Prostatic Hyperp lasia简称BPH)，旧称为前列腺肥大。
前列腺增生症是迟暮男性的常见疾病，一般在40岁后最先出现增生的病理改变，50岁后产生相关症状。
当前，前列腺增生症的病因仍不非常明了，但有三种理论颇合算倚重：
(1)性激素的作用：1972年，Willson最先用放免法测得增生的前列腺腺体内的DHT(双氢睾酮)含量比正常腺体高2～3倍，在同一腺体内初衷增生的尿道外围腺体DHT含量比剩下区域高，并据此提出了双氢睾酮学说，感觉前列腺增生的产生与双氢睾酮在腺体内的积累有关，功用性睾丸的存在为前列腺增生呈现的需要条件，其发病率随年岁升起而增高。睾酮进入前列腺细胞未来，并不能坦率发扬作用，而是被微粒体中的5α-还原酶逆转为5α-双氢睾酮(D HT)，5α-双氢睾酮的活性比睾酮强2～3倍，它可与特意受体合并形成复合物进入细胞，再与核受体邻接并与染色质相和进而影响RNA及DNA的合成。
也有人得知，前列腺增生组织中雌激素与雄激素在聚合状态下可刺激细胞混杂和分泌细胞外基质蛋白，在细胞外围造就一层细致的纤维结缔组织而参加前列腺增生的出现发展，即前列腺增生出现进程变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的均衡改变是前列腺增生显现的起因。
(2)前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究觉察，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的造成只浮现于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道四面区，前列腺增生结节的初始改变是腺组织的增生，即以原有腺管造成新的分支，长入逼近间质内，路过乱糟的再分支后造成新的构架构造(即结节)，McNeal根据胚胎发育的根本特色就是造成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，觉察前列腺增生结节的造就是某个前列腺间质细胞在增长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。
(3)细胞群比例的改变：有人认为，前列腺构成存在着严格的等级点子：干细胞→放大细胞 →过渡细胞，重心*中央干细胞处于基内况胞层，是前列腺细胞正常上升的稳当因素，干细胞中一片面可发育成放大细胞，对前列腺细胞的生长有着正性作用，若其数目过多可致前列腺细胞整体数量的加强，但要穿越其间一片面细胞在雄激素的作用下衍化成过渡细胞来做完，即雄激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才导致了前列腺增生的造就。
(4)多肽类攀升因子：多肽类生长因子为一类调节细胞分化、生长的多肽类物质，有研究证明多肽类生长因子可坦率调节前列腺细胞的生长，而性激素只起委婉的作用。眼前发如今前列腺增生展示手续中起重要作用的多肽类生长因子，首要包孕：表皮增长因子(EGF)、转变增长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样飞扬因子-Ⅰ等，其中碱性成纤细胞上升因子(bFGF)被证明具有促人类前列腺匀浆中几乎一切细胞的有丝瓦解作用，在前列腺增生发病中的位子正日益受到抬举。